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levotiroxina
Levotiroxina MK®

Cada TABLETA ranurada en cruz de LEVOTIROXINA MK®  25 mcg contiene 25 mcg de levotiroxina sódica, excipientes c.s. , Cada TABLETA ranurada en cruz de LEVOTIROXINA MK®  50 mcg contiene 50 mcg de levotiroxina sódica, excipientes c.s. , Cada TABLETA ranurada en cruz de LEVOTIROXINA MK®  75 mcg contiene 75 mcg de levotiroxina sódica, excipientes c.s. , Cada TABLETA ranurada en cruz de LEVOTIROXINA MK® 100 mcg contiene 100 mcg de levotiroxina sódica, excipientes c.s. , Cada TABLETA ranurada en cruz de LEVOTIROXINA MK®  125 mcg contiene 125 mcg de levotiroxina sódica, excipientes c.s. , Cada TABLETA ranurada en cruz de LEVOTIROXINA MK®  150 mcg contiene 150 mcg de levotiroxina sódica, excipientes c.s.

LEVOTIROXINA MK® 25 mcg, caja por 50 tabletas ranuradas en cruz (Reg. San. Nº INVIMA 2011 M-0012368). LEVOTIROXINA MK® 50 mcg, caja por 50 tabletas ranuradas en cruz (Reg. San. Nº INVIMA 2008 M-0008154). LEVOTIROXINA MK® 75 mcg, caja por 50 tabletas ranuradas en cruz (Reg. San. Nº INVIMA 2011M-0012602) LEVOTIROXINA MK® 100 mcg, caja por 50 tabletas ranuradas en cruz (Reg. San. Nº INVIMA 2008 M-0008141). LEVOTIROXINA MK® 125 mcg, caja por 50 tabletas ranuradas en cruz (Reg. San. Nº INVIMA 2011 M-0012758). LEVOTIROXINA MK® 150 mcg, caja por 50 tabletas ranuradas en cruz (Reg. San. Nº INVIMA 2011 M-0012727).

La levotiroxina (T4) es un fármaco de origen sintético, el cual posee efectos catabólicos y anabólicos, participando en procesos normales del metabolismo, crecimiento y desarrollo, sobre todo en el sistema nervioso central de los niños, su mecanismo de acción no está dilucidado por completo. La levotiroxina es la hormona tiroidea más utilizada en el mundo en el tratamiento del hipotiroidismo, es el levoisómero sintético de la tiroxina, secretada por la glándula tiroides; ésta es la preferida sobre los desecados de tiroides y la tiroglobulina debido a que se encuentra estandarizada en su contenido hormonal, garantizando un efecto terapéutico más predecible. La levotiroxina en un 80% es deionizada a T3 y a T3 reversa (RT3); la T3 es tres veces más potente que la T4.

LEVOTIROXINA MK® es un suplemento de hormona tiroidea. Está indicada en el tratamiento del hipotiroidismo por deficiencia de hormona tiroidea.

Adultos: 50 a 100 mcg/día, hasta 300 mcg/día (puede incrementarse 25 a 50 mcg cada cuatro semanas), dosis de mantenimiento: 100 y 200 mcg/día. , Pacientes adultos mayores o con enfermedad cardiovascular: 12,5 a 50 mcg/día (puede incrementarse 12,5 a 25 mcg cada cuatro semanas). , Dosis pediátricas: Niños mayores de 1 año: 2,5 a 5 mcg/kg/día o

Hipersensibilidad al medicamento, tirotoxicosis clínica o subclínica no tratada (TSH suprimida con niveles de T3 y T4 normales) de cualquier etiología y en pacientes con insuficiencia renal.

Debe administrarse con precaución en pacientes con enfermedad cardiaca, pacientes con hipertensión arterial, en pacientes adultos mayores, en infarto agudo de miocardio e insuficiencia suprarrenal, en diabetes mellitus o en tratamiento con anticoagulantes. La relación riesgo/beneficio deberá evaluarse en presencia de: diabetes mellitus, estados de malabsorción e insuficiencia hipofisaria. En pacientes con enfermedades cardiovasculares y en adultos mayores con una alta probabilidad de enfermedad cardiaca oculta, suelen ser más sensibles a los efectos de las hormonas tiroideas, se debe iniciar con dosis más bajas de las recomendadas para sujetos jóvenes o sin enfermedad cardiaca, en general requieren una dosis 25% más baja que en adultos de menor edad. Es importante el monitoreo estricto por parte del médico. La levotiroxina tiene un índice terapéutico estrecho. Independiente de la indicación, es necesario una cuidadosa titulación o ajuste de la dosis para evitar consecuencias de sobredosis o subdosificación del tratamiento, sobre el crecimiento y desarrollo, función cardiovascular, metabolismo óseo, función reproductiva, cognitiva, estado emocional, función gastrointestinal y metabolismo de la glucosa y de los lípidos. La levotiroxina no debe ser empleada para el tratamiento de la obesidad y mucho menos asociarla a aminas simpaticomimética con efectos anorexígenos. La dosificación debe ser estrictamente controlada y determinar los niveles de T4 y TSH basal después de 6 semanas de iniciado el tratamiento. En caso de insuficiencia suprarrenal, se debe aclarar el diagnóstico e iniciar el tratamiento con glucocorticoides, previo a la administración de levotiroxina.

Están relacionados con las dosis y varían de un paciente a otro, corresponden a síntomas de hipertiroidismo. Ellos pueden incluir: taquicardia, palpitaciones, arritmias cardiacas, angina de pecho, cefalea, inquietud, excitabilidad, insomnio, debilidad muscular, temblor de las manos, calambres, intolerancia al calor, sudoración, rubicundez, fiebre, pérdida de peso, aumento del apetito, irregularidades menstruales, diarrea y vómito. Puede también desencadenar o agravar la insuficiencia cardiaca congestiva. Estas reacciones adversas usualmente desaparecen después de la reducción de la dosis o suspensión temporal del tratamiento. En lactantes las dosis excesivas pueden producir craneosinostosis. En niños puede presentarse pérdida parcial del cabello durante los primeros meses de tratamiento. La terapia a largo plazo con levotiroxina es un factor conocido de riesgo para osteoporosis y algunos estudios han indicado que pueden tener una disminución de la densidad mineral ósea, especialmente en mujeres postmenopáusicas. Se puede presentar tirotoxicosis en pacientes con bocio difuso no tóxico o enfermedad tiroidea nodular por lo cual se requiere administrar con precaución. Se pueden presentar o empeorar síntomas cardiacos en pacientes con enfermedad cardiovascular presente u oculta.

Anticoagulantes: Las hormonas tiroideas incrementan su actividad, se requiere un monitoreo y ajuste de la dosis. Antiarrítmicos: La amiodarona disminuye la concentración de triyodotironina. Antibacterianos: La rifampicina genera inducción enzimática, incrementando el metabolismo de la levotiroxina y reduciendo su concentración sérica. Antidepresivos: El litio actúa directamente sobre la glándula tiroides, inhibe la liberación de las hormonas conduciendo a un hipotiroidismo. La sertralina disminuye el efecto de la levotiroxina. Antidiabéticos: Se puede requerir incrementar la dosis de insulina e hipoglucemiantes orales cuando se inicia levotiroxina. Anticonvulsivantes: La carbamazepina, la fenitoína y los barbitúricos incrementan el metabolismo de las hormonas tiroideas y disminuyen sus concentraciones séricas. Antimaláricos: La cloroquina incrementa el metabolismo de la levotiroxina vía inducción de las enzimas hepáticas. Betabloqueadores: El propanolol puede inhibir la deionidazión de la tiroxina, resultando en una disminución de la concentración de la triyodotironina. Igualmente las concentraciones plasmáticas de propanolol pueden estar disminuidas. Glicósidos cardiacos: Las concentraciones de digoxina se encuentran bajas en el hipotiroidismo. Antiácidos: El sucralfato, el hidróxido de aluminio y el carbonato de calcio pueden reducir la absorción de la levotiroxina. Anestésicos: La utilización de ketamina concomitante con la levotiroxina puede ocasionar hipertensión severa y taquicardia. Resinas de intercambio iónico: La colestiramina y el polistereno sodio sulfato pueden reducir significativamente la absorción de la levotiroxina, para minimizar esta situación debe dejarse un intervalo de 4 a 5 horas. Sales de hierro: Como el sulfato ferroso inhiben la absorción gastrointestinal de la levotiroxina. Reguladores lipídicos: Como la lovastatina pueden incrementar o disminuir la eficacia de la levotiroxina. AINES:Se ha reportado falsas concentraciones plasmáticas bajas de levotiroxina. Hormonas sexuales: Los estrógenos incrementan las concentraciones séricas de tiroxina unida a globulinas. Simpaticomiméticos: Pueden incrementar los efectos en la función cardiaca de la levotiroxina, adicionalmente las hormonas tiroideas pueden incrementar la sensibilidad del receptor a las catecolaminas, potenciándose el riesgo de insuficiencia coronaria en pacientes con enfermedad coronaria. El uso simultáneo con somatotropina puede acelerar la maduración de las epífisis.

Categoría A: Estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas no han demostrado riesgo para el feto en el primer trimestre del embarazo, y no existe evidencia de riesgo en los últimos trimestres. Estudios bien controlados han fallado en demostrar un riesgo para el feto en el primer trimestre de embarazo. Las hormonas tiroideas no atraviesan con facilidad la barrera placentaria. La transferencia placentaria ha sido reportada pero en cantidades tan limitadas que la madre con concentraciones fisiológicas de hormonas tiroideas podría no proveer una concentración normal de hormonas tiroideas al feto con hipotiroidismo congénito. Mujeres adultas y adolescentes en embarazo no deben descontinuar la terapia de reemplazo; el hipotiroidismo diagnosticado en esta etapa debe ser tratado prontamente, los requerimientos pueden incrementarse y después del parto, deben volver a los previos del mismo. La levotiroxina se excreta en la leche materna. Mínimas cantidades de hormona tiroidea llegan a la leche materna; el uso de levotiroxina es usualmente compatible con la lactancia.

Los signos y síntomas de sobredosis son aquellos del hipertiroidismo. Adicionalmente, se pueden presentar confusión y desorientación. Se han reportado casos de embolia cerebral, shock, coma y muerte. Se presentaron convulsiones en un niño que ingirió 18 mg de levotiroxina. Los síntomas no necesariamente son evidentes o pueden no aparecer hasta varios días después de la ingesta de la levotiroxina. La dosis de levotiroxina sódica debe ser reducida o temporalmente suspendida si se presentan signos o síntomas de sobredosis. Sobredosis aguda masiva: Esta puede ser una emergencia potencialmente letal, por lo tanto, se debe instaurar la terapia sintomática y de soporte de manera inmediata. Si no existe contraindicación (v.g., convulsiones, coma, o pérdida del reflejo nauseoso), el estómago debe ser vaciado mediante emesis o lavado gástrico para disminuir la absorción gastrointestinal. También se pueden utilizar carbón activado o colestiramina para disminuir la absorción. El aumento de la actividad simpática central o periférica puede ser tratado mediante la administración de antagonistas de los β-receptores, v.g., propranolol, siempre y cuando no existan contraindicaciones para su uso. Suministre soporte respiratorio según necesidad; controle la insuficiencia cardiaca congestiva y las arritmias; controle la fiebre, hipoglucemia y pérdida de líquidos según necesidad. Se pueden administrar dosis altas de medicamentos antitiroideos (v.g., metimazol o propiltiouracilo) seguidas, una a dos horas después, de dosis altas de yodo, para inhibir la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Se pueden administrar glucocorticoides para inhibir la conversión de T4 a T3. La plasmaféresis, la hemoperfusión con carbón y la transfusión de recambio han sido reservadas para casos en los cuales se presente deterioro clínico continuado a pesar de la terapia convencional. Ya que la T4 se encuentra ampliamente ligada a proteínas, muy poca concentración del medicamento será removida mediante diálisis..

Almacenar en un lugar seco a temperatura menor a 30 ºC. Manténgase fuera del alcance de los niños. Medicamento de venta con fórmula médica. No usar este producto una vez pasada la fecha de vencimiento o caducidad.